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目的研究氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫(PISE)小鼠海马神经元生理生化的变化,探讨药物抗性癫痫的γ-氨基丁酸(GABA)信号功能的重塑机制。方法将4周~6周健康雄性Balb/c小鼠制作成PISE癫痫模型,动物随机分为3组:癫痫模型组、假模型组和空白组,造模后观察1 d(静息期)、14 d(亚急性期)、45 d(慢性自发癫痫发作期)三个时间点,每组每个时间点各6只动物。采用免疫双标观察201S1相关的氨酸/丙氨酸激酶/Na+-K+-2Cl-共转运体1(NKCC1)、SPAK/K+–2Cl-共转运体2(KCC2