目的:观察长期离心运动和针刺干预后大鼠骨骼肌纤维化的情况及转化生长因子β1(TGF-β1)/细胞外信号调节激酶(ERK)/结缔组织生长因子(CTGF)通路的变化,探讨针刺干预在运动导致骨骼肌纤维化中的作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、运动组和针刺组,每组10只.运动组和针刺组大鼠进行3周离心跑台运动,建立大鼠骨骼肌纤维化模型;针刺组在每次运动结束后即刻用针灸针从远端沿小腿三头肌纵向斜刺,穿过小腿三头肌肌腹,留针2 min.扫描电镜观察各组大鼠骨骼肌胶原纤维沉积情况,Western blot法检测各组大鼠腓肠肌Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、TGF-β1、ERK、磷酸化(p)ERK、CTGF蛋白表达变化.结果:与正常组比较,运动组大鼠骨骼肌胶原纤维出现明显的增生和沉积;针刺组胶原纤维增生程度明显轻于运动组.与正常组比较,运动组大鼠腓肠肌CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF蛋白表达及p-ERK/ERK明显升高(P<0.01,P<0.05);与运动组比较,针刺组大鼠腓肠肌CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:慢性运动损伤可使骨骼肌胶原纤维沉积,骨骼肌纤维化,针刺可在一定程度上抑制骨骼肌纤维化,可能与下调TGF-β1/ERK/CTGF通路有关.