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研究二氢杨梅素（ampelopsin, AMP）在体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡和抑制细胞迁移的作用,并初步探讨其分子机制。用不同浓度的AMP处理SMMC-7721细胞,采用CCK-8法和集落形成实验检测细胞增殖情况;倒置显微镜下观察细胞形态改变; DAPI染色检测细胞核形态变化; Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率; Transwell和细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移和转移能力;运用Western blot法检测相关蛋白。结果表明, AMP对肝癌SMMC-7721细胞具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用, 24 h的半数有效抑制浓度（IC50）为38.98μg·mL-1;SMMC-7721细胞发生典型的凋亡形态改变,细胞贴壁性差,细胞皱缩,变圆,细胞核出现高亮的蓝染区; 50μg·mL-1AMP处理SMMC-7721细胞24 h后,细胞凋亡率显著增加,从15%增加到55.1%;对凋亡相关蛋白PARP （poly ADPribose polymerase）分析发现, AMP处理SMMC-7721细胞后, PARP出现切割条带,且随着AMP剂量的增加,切割条带显著增强;细胞划痕愈合实验发现AMP能抑制细胞的迁移能力; Transwell实验证实AMP能够显著抑制穿膜细胞数,降低细胞的侵袭能力;检测基底膜降解关键蛋白酶发现,基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-2和9的表达量均减少;进一步分析细胞EMT相关蛋白发现, 50μg·mL-1 AMP作用24 h后, E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达上调, N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达下调; MAPKs家族ERK在AMP处理1 h后达到峰值, JNK的最大活化时间在12 h,而P38在4 h内被AMP激活, 2 h磷酸化水平最高, 4 h后AMP反而抑制了P38的磷酸化,抑制作用一直持续到24 h,并且AMP对MAPKs家族蛋白的激活具有浓度依赖性。可见, AMP不仅有效抑制SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡,还能显著降低其迁移和侵袭能力,并提示其作用机制可能与激活MAPKs信号通路与逆转肿瘤细胞EMT有关,这为AMP的抗肝癌治疗作用和解析其具体分子机制提供新的思路和理论依据。