目的:观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用。方法:实验于2004-07／12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行。①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL或等量的生理盐水。②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水。③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱(1 g／L,Sigma)10 μL,对照组给予等量生理盐水。所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标。结果:80只大鼠进入结果分析。①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。②伏隔核内洼射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应。结论:脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡丹碱能够阻断其效应。