转化生长因子-β促角膜基质瘢痕形成的分子机制

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转化生长因子-β(TGF-β)对角膜基质瘢痕形成具有极其重要的生物学效应,而且是导致细胞外基质(ECM)异常沉积及胶原纤维结构异常的关键调控因子。TGF-β是一个由多种细胞分泌、具有多效性的细胞因子家族,必须激活才具备效应。TGF-β主要通过与相关受体结合后激活Smads信号通路才能发挥作用。TGF-β可刺激胶原及蛋白多糖的合成和分泌,引起ECM合成与降解失调。TGF-β通过上调结缔组织生长因子(CTGF)、下调硫酸角质素蛋白聚糖(KSPGs)及调节基质金属蛋白酶(MMPs)从而抑制ECM降解。近年来,TGF-β因其广泛的生物学作用而成为抗瘢痕形成的研究热点。就TGF-β的生物学特征、TGF-β受体(TGFF-βR)、Smads信号通路及TGF-β促角膜基质瘢痕的分子机制进行综述。

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