【摘 要】
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目的：探究炎症环境下Notch信号通路对软骨干细胞（CSPCs）迁移及成软骨分化能力的影响。方法：取5日龄SD大鼠CSPCs，利用IL-1β刺激大鼠CSPCs模拟骨性关节炎（osteoarthritis,OA）炎症微环境，通过划痕实验检测CSPCs迁移能力，RT-PCR检测Notch信号通路及成软骨分化相关基因的变化。结果：炎症环境下CSPCs迁移能力减弱，成软骨分化相关基因COL2A 1及SOX
【基金项目】
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南通市科技计划项目（JC2020015）； 南通市科技计划-南通市关节疾病诊疗研究中心建设（HS2019004）； 江苏省研究生科研创新计划（KYCX20-2800）；
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目的：探究炎症环境下Notch信号通路对软骨干细胞（CSPCs）迁移及成软骨分化能力的影响。方法：取5日龄SD大鼠CSPCs，利用IL-1β刺激大鼠CSPCs模拟骨性关节炎（osteoarthritis,OA）炎症微环境，通过划痕实验检测CSPCs迁移能力，RT-PCR检测Notch信号通路及成软骨分化相关基因的变化。结果：炎症环境下CSPCs迁移能力减弱，成软骨分化相关基因COL2A 1及SOX 9的表达明显下降，同时Notch信号通路受体Notch 1、配体Jagged 1以及下游分子HES 1的表达均显著上升。DAPT抑制Notch信号通路后可恢复CSPCs迁移和成软骨分化能力，激活Notch信号通路可抑制正常CSPCs迁移和成软骨分化能力。结论：Notch信号通路异常激活与CSPCs功能失调及骨关节炎的发生发展密切相关。
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