探讨脊髓水平细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3)在小鼠神经病理性疼痛中的作用。
方法第一部分：雄性昆明小鼠4只，采用坐骨神经结扎方法制备小鼠神经病理性疼痛(chronic sciatic constriction injury，CCI)模型，术后7 d处死小鼠取脊髓L4～6腰膨大，采用免疫荧光技术检测CCI小鼠脊髓背角SOCS3分别与神经元标记物(NeuN)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、小胶质细胞标记物(IBA1)的共表达。第二部分：雄性昆明小鼠32只，按照随机数字表法分为假手术组(SH组)，神经病理性疼痛组(BP组)，神经病理性疼痛＋SOCS3过表达慢病毒(BS组)，神经病理性疼痛＋对照慢病毒组(BV组)。BS组和BV组于模型制备成功后7～ 9 d分别鞘内注射SOCS3过表达慢病毒2 μl、空载慢病毒2 μl。分别于术前1 d、术后5，7，10，12，14 d，测定热缩足潜伏期(PWL)和机械缩足阈值(PWT)，术后14 d处死小鼠，取脊髓L4～6腰膨大节段，采用Western blot技术检测GFAP和IBA-1表达，采用Elisa法测定促炎因子IL-6，IL-1β，TNF-α的表达。
结果SOCS3在神经病理性疼痛小鼠脊髓背角主要表达于星形胶质细胞和小胶质细胞，在神经元中几乎没有表达。与SH组比较，BP组、BV组术后PWL和PWT明显降低(P<0.05)，脊髓GFAP、IBA-1，炎症相关因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.05)；与BV组相比，BS组10、12、14天PWL[(5.1±0.9)，(7.5±0.8)，(7.2±1.4)]和PWT[(6.1±1.4)，(8.9±1.1)，(8.2±2.1)]明显升高(均P<0.05)，脊髓GFAP(1.69±0.45)、IBA-1(1.76±0.25)，炎症相关因子IL-6(181±8)、IL-1β(151±7)、TNF-α(216±9)表达减少(均P<0.05)。
结论神经病理性疼痛小鼠脊髓SOCS3主要表达于星形胶质细胞和小胶质细胞，鞘内注射SOCS3过表达慢病毒可能通过抑制胶质细胞活化和促炎因子IL-6，IL-1β，TNF-α的表达减轻神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏。