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目的 研究低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPCs)调控Toll样受体4 (TLR4) /p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) /核因子-κB (NF-κB)信号通路相关蛋白质表达保护过度训练大鼠脾脏的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=12)、OPCs +过度训练组(OOM组,n=13).C组不进行任何运动干预,OM组、OOM组大鼠进行6w递增负荷游泳训练.训练期间,OOM组以5 ml/kg (150 mg/kg bw? d) OPCs灌胃,其他组灌胃等体积蒸馏水.末次训练后24 h取材,称重计算脾脏指数,HE染色观察脾脏组织病理学变化,Tunel法检测脾脏组织细胞凋亡水平,免疫组化法检测脾脏p38MAPK、磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)、NF-κ B、B淋巴细胞瘤因子-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白质表达水平,流式细胞术检测单核细胞表面TLR4表达率,酶联免疫吸附法检测脾脏肿瘤坏死因子-a (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)和白细胞介素-10 (IL-10)水平,放射免疫法检测血清睾酮(T)和皮质酮(Cor)水平.结果 与OM组相比,OOM组大鼠体重、脾脏指数及血清T/Cor比值均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),脾脏单核细胞表面TLR4表达率显著降低(P＜0.05),脾脏p38 MAPK、p-p38 MAPK和NF-κ B蛋白质表达水平及p-p38/p38 MAPK比值均降低(P＜0.05),脾脏TNF-α和IL-6水平显著降低(P＜0.01),IL-10水平显著升高(P＜0.01),脾脏Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05),脾脏细胞凋亡水平降低(P＜0.05),组织形态明显改善.结论 6w递增负荷游泳训练期间补充OPCs可以通过调控TLR4/p38MAPK/NF-κ B信号通路相关蛋白质表达,有效缓解过度训练,抑制脾脏炎症因子过度表达及细胞凋亡,保护脾脏.