【摘 要】
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目的:观察对舒尼替尼耐药的肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O)中PPARα调控NF-κB信号通路活性的作用机制.方法:首先培养对舒尼替尼耐药的三种肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院肿瘤中心,新疆 乌鲁木齐,830054新疆医科大学第一附属医院 VIP 内科,新疆 乌鲁木齐,830054;
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目的:观察对舒尼替尼耐药的肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O)中PPARα调控NF-κB信号通路活性的作用机制.方法:首先培养对舒尼替尼耐药的三种肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O),上调和下调PPARα的表达后,用Western blot法和荧光素酶法,分别检测耐药和敏感细胞系中NF-κB p65的表达水平以及NF-κB活性.用RT-PCR和Westen blot法分别检测空白对照组和NF-κB+SN50(信号通路抑制组)中,PPARα的mRNA和蛋白表达水平.在稳定过表达PPARα和低表达PPARα时用Westen blot法分别检测耐药细胞株(A498)中IKK,P-IKK,P-NF-κB p65蛋白的表达水平.结果:舒尼替尼耐药的肾癌细胞系中,下调PPARα,抑制NF-κB p65的表达.抑制NF-κB信号通路,PPARα表达变化未出现显著性差异.上调PPARα基因表达,IKK、P-IKK、P-NF-κB p65蛋白的表达显著性升高.结论:PPARα可能通过改变上游基因IKK的表达来调控NF-κB信号通路活性.
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