【摘 要】
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目的探讨Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在硫化氢(H2S)后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法应用Langendorff离体心脏灌流装置、
【机 构】
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徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室,徐州医学院附属医院麻醉科
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目的探讨Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在硫化氢(H2S)后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法应用Langendorff离体心脏灌流装置、通过停灌30 min/复灌60 min的方法建立SD大鼠I/R模型。按照处理及再灌注成分分为持续灌注对照组,I/R组,NaHS 10μmo.lL-1组,NaHS+AG490 10μmol.L-1组,AG490组和DMSO组。持续测定心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);再灌注末取心肌TTC法测心肌梗死面积,TUNEL法测心肌细胞凋亡率,Western印迹法半定量测P-STAT3和总的STAT3表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标无统计学差异。再灌注后,与I/R组比较,NaHS组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积〔(23±4)%vs(41±5)%〕(P<0.05);并降低凋亡指数〔(22±4)%vs(43±5)%〕(P<0.05),P-STAT3表达水平明显升高〔(0.0450±0.0034)vs(0.0238±0.0021)〕(P<0.05)。AG490逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应及P-STAT3表达水平的增加(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了H2S减轻离体大鼠心脏I/R损伤过程。
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