【摘 要】
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背景:低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。目的:观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。方法:采用博来霉素(5mg/kg)一次性气管内
【机 构】
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SchoolofNursing,DepartmentofRespiratoryDisease
【基金项目】
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湖南省自然科学基金资助项目(08JJ5003),课题名称:肺纤维化基因时空表达谱及黄芪甲甙干预的研究;湖南省财政厅/教育厅基金资助重点项目(10A107),课题名称:ADAMTS-1在肺纤维化中的作用及其机制研究;湖南省财政厅/教育厅基金资助一般项目(10C1160),课题名称:白黎芦醇逆转肺纤维化作用及MAPK/ERK信号转导特征研究;衡阳市科技发展基金资助项目(2010ks33),课题名称
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背景:低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。目的:观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。方法:采用博来霉素(5mg/kg)一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。结果与结论:博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。
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