探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究。
方法将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5 μmol/L单药姜黄素组、0.625 μg/ml单药吉西他滨组及5 μmol/L姜黄素联合0.625 μg/ml吉西他滨组，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化，同时用Western blot法检测相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白(Cyclin) B1、凋亡抑制蛋白(IAP)-1的表达改变。
结果姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72 h的抑制率分别为(10.00±0.02)%、(23.10±0.03)%、(33.23±0.01)%、(48.30±0.05)%，显著高于对照组及单药组(P＝0.001、0.000、0.000、0.000)。两药联合作用后能使(28.75±3.23)%的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2/M期，显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(14.49±2.20)%、(11.82±2.10)%；P＝0.000]，且细胞凋亡率为(13.64±3.40)%，显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(4.53±0.56)%、(6.47±0.98)%、(9.87±1.12)%，P＝0.000]；姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF-κB及下游分子Cyclin B1和IAP-1蛋白的相对表达量分别为0.300±0.001、0.407±0.036、0.475±0.032，显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组(P＝0.000、0.001、0.003)。
结论姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性，其机制可能与NF-κB信号通路的抑制相关。