亚硒酸钠介导人结肠癌HCT116细胞死亡的机制研究

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目的:探讨亚硒酸钠杀伤结肠癌HCT116细胞的潜在机制。方法:应用MTS方法和DCFH-DA法分别检测亚硒酸钠对人结肠癌细胞系HCT116存活率和细胞内活性氧水平的影响,同时应用小分子干扰RNA片段研究JNK1和p53在亚硒酸钠介导的细胞死亡过程中的作用。结果:亚硒酸钠可显著提高HCT116细胞内的活性氧水平,使细胞发生氧化应激,激活应激相关蛋白JNK1和p53,从而达到杀伤肿瘤细胞的作用。结论:亚硒酸钠能有效杀伤结肠癌肿瘤细胞,同时JNK1和p53在亚硒酸钠介导的细胞死亡过程中发挥了重要作用。 Objective: To investigate the potential mechanism of sodium selenite in killing human colon cancer HCT116 cells. Methods: The effects of sodium selenite on the survival rate of human colon cancer cell line HCT116 and the level of intracellular reactive oxygen species were detected by MTS and DCFH-DA respectively. At the same time, small interfering RNA fragments were used to detect the expression of JNK1 and p53 in sodium selenite Mediated cell death in the role. Results: Sodium selenite can significantly increase the level of reactive oxygen species (HCT) in HCT116 cells, induce oxidative stress in cells, and activate stress-related proteins JNK1 and p53 to kill tumor cells. Conclusion: Sodium selenite can effectively kill colon cancer cells, and JNK1 and p53 play an important role in the process of sodium selenite-mediated cell death.
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