【摘 要】
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目的 研究核因子（NF）-κB相关长链非编码RNA（lncRNA NKILA）对高糖诱导的人足细胞（HPC）增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法 将HPC细胞分为正常对照组（NC）、高糖刺激组（HG）、高糖刺激+转染组，NC组用11.1 mmol/L D-葡萄糖处理，HG组用25 mmol/L D-葡萄糖处理，高糖刺激+转染组将细胞转染后进行25 mmol/L D-葡萄糖处理。qRT-PCR检测HPC
【基金项目】
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承德市科学技术研究与发展计划项目（201903A011）；
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目的 研究核因子（NF）-κB相关长链非编码RNA（lncRNA NKILA）对高糖诱导的人足细胞（HPC）增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法 将HPC细胞分为正常对照组（NC）、高糖刺激组（HG）、高糖刺激+转染组，NC组用11.1 mmol/L D-葡萄糖处理，HG组用25 mmol/L D-葡萄糖处理，高糖刺激+转染组将细胞转染后进行25 mmol/L D-葡萄糖处理。qRT-PCR检测HPC细胞中lncRNA NKILA和miR-22-3p的含量，Western印迹检测细胞周期蛋白（cyclin）D1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved-caspase）-3、磷酸化（p）-磷脂酰肌酶-3激酶（PI3K）和p-蛋白激酶B（AKT）蛋白表达，流式细胞术测定细胞凋亡率，双荧光素酶报告系统验证lncRNA NKILA与miR-22-3p的关系。结果 与NC组相比，HG组的HPC细胞lncRNA NKILA含量及细胞凋亡率显著升高（均P＜0.05）,miR-22-3p含量及存活率显著降低（均P＜0.05）;低表达lncRNA NKILA抑制cleaved-caspase-3表达，促进cyclinD1、p-PI3K和p-AKT表达，抑制细胞凋亡，提高细胞存活率；高表达miR-22-3p可提高高糖处理后HPC细胞存活率和cyclinD1含量，降低细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白含量；lncRNA NKILA靶向结合miR-22-3p,并负调控miR-22-3p的表达；低表达miR-22-3p可部分逆转抑制lncRNA NKILA对HPC增殖和凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。结论 lncRNA NKILA可能靶向miR-22-3p通过PI3K/AKT信号通路调控高糖诱导的HPC细胞凋亡和存活率。
其他文献
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