临床病例
　　前不久，李先生应邀参加校友聚会。故旧重逢，分外亲切，席间觥筹交错，气氛煞是热闹。李先生还没动筷子，白酒却连干了好几杯，没过多大一会儿，他就感觉头晕、眼花、心慌、手抖，随即瘫倒在椅子上。同学们见他面色苍白，头冒冷汗，以为他喝得太急，醉酒了，忙扶他去休息室小憩。直到宴会结束，同学们想送李先生回家时，发现他仍在酣睡，呼之不应，全身大汗淋漓，而且胳膊腿还一阵阵不自主抽搐。见此情景，急忙拨打“120”电话，叫来救护车把他送到了医院。经过医生仔细检查并验血糖证实，李先生不是醉酒，而是空腹大量饮酒引起的低血糖。经过医院抢救，数小时后李先生神志恢复，抽搐停止。事后医生告诉他：如果再晚些送来，低血糖过久将会导致脑组织不可逆转的损害，就可能变成植物人甚至死亡。
　　在饥饿及空腹状态下，机体主要通过糖异生途径以及肝糖原分解来提供葡萄糖以维持自身血糖的正常。而乙醇可以抑制体内糖异生，所以，糖尿病患者如果空腹大量饮酒，当体内有限的肝糖原储备被完全耗竭以后，就会发生低血糖。此外，乙醇还抑制或延迟低血糖时升糖激素(如促肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素等等)的释放，这也是导致空腹低血糖的一个原因。不仅如此，乙醇还可增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，增加餐后低血糖发生的危险。但是，乙醇并不抑制糖原的分解，因此，那些营养良好的肥胖者以及12～24小时内摄入足量碳水化合物者，由于肝糖原储备充分，故很少发生低血糖。
　　饮酒所致低血糖可发生在空腹或餐后数小时，与饮酒方式、饮酒量多少以及饮酒者个体情况有关。患者往往有过量饮酒史，饮酒前数小时或数天没有或仅摄入少量食物。与普通低血糖以交感神经兴奋为突出表现不同，酒精性低血糖主要表现为严重的神经缺糖症状，如意识混乱、偏瘫、嗜睡甚至昏迷。如果救治不及时，低血糖时间过久，很可能导致不可逆的中枢神经系统损害，可因脑水肿、颅内压增高而死亡。
　　醉酒(即酒精中毒)系指酒精对中枢神经的麻醉性抑制，其过程通常是先兴奋(欣快感、言语增多、语无伦次、步态不稳等)、后抑制(昏睡、昏迷等)，而酒精性低血糖者，大多发生在空腹饮酒后不久，其兴奋症状不明显，往往直接进入抑制状态。另外，还有一个简单的鉴别方法，就是给患者喝一杯糖水，如能很快缓解症状，就说明不是醉酒而是低血糖。但实际上，醉酒症状和神经低糖症的临床表现非常相似，如果不抽血化验，有时临床很难鉴别。因此，建议对所有到门诊的酒精中毒者常规测定血糖，以便于及时正确地诊治。
　　限制饮酒是预防本病的关键所在，糖尿病患者(尤其是肝功不良者)最好不要饮酒，如果实在推脱不掉，一定要想办法将酒精对身体的危害降到最低。糖尿病患者饮酒时需注意以下几点：
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　　1.要避免空腹饮酒，特别是在你应用胰岛素或磺脲类降糖药时，在饮酒前可进食适量碳水化合物。
　　2.量要适度，不能酗酒。长期酗酒会导致营养不良，损害肝功，导致脂肪肝、酒精性肝硬化以及中枢神经损害。所谓“适量”，是指一周内不超过两个“酒精单位”。一个“酒精单位”为：啤酒360毫升，或干葡萄酒150毫升，或白酒45毫升。
　　3.选择葡萄酒而不要喝白酒，后者度数高而且不合有其它营养素。
　　需要强调的是，酒精性低血糖的表现常常被醉酒反应掩盖，不易与醉酒区别。要想减轻或避免酒精性低血糖所带来的风险，除了限制饮酒之外，关键是要在建立这样一个常识：酒后意识不清，不能仅仅想到醉酒，还要注意排除酒精性低血糖。
　　相关链接：什么是低血糖症
　　低血糖症是由多种原因引起的血糖浓度过低(<2.8mmol／L)所致的一组临床综合征，临床主要表现为交感神经兴奋症状(如心慌、出冷汗、颤抖、饥饿感、肌软无力、面色苍白等)和(或)中枢神经缺糖症状(如躁动不安、惊厥抽搐、嗜睡、神志不清、昏迷等)，另外，还有些患者(主要是老年人)发生低血糖时没有任何症状，临床称之为“无症状性低血糖”。
　　低血糖目前尚无一个统一的分类标准，从不同的角度出发，临床可有多种分类方法，例如，根据发生低血糖与进餐的时间关系，可分为空腹低血糖和餐后低血糖：按照病因可分为器质性、功能性以及外源性低血糖；按其进展速度可以分为急性、亚急性和慢性低血糖等等。
　　低血糖发生的原因，多是由于没能充分协调好饮食、运动和药物三者的关系，例如，降糖药物(包括口服降糖药及胰岛素)使用剂量过大，或是用药后时进餐延迟或没进餐，或是运动量增加而没及时加餐或相应减少药量等等。我们将这类低血糖称为“糖尿病相关性低血糖”，这也是临床最常见的低血糖类型。除此之外，还有许多其他类型的低血糖，称为“非糖尿病相关性低血糖”。如果对此缺乏足够的认识，不注意探究低血糖背后的病因，就很容易落入惯性思维的陷阱，使低血糖的诊断流于简单化和程式化，从而造成误诊、误治。