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肝脏具有物质合成、解毒和抗氧化等多种功能,同时也易于受到自由基和某些药物的攻击而产生损伤。肝脏疾病一直是临床研究的重点,而急性肝损伤是几乎所有肝脏疾病的开端。目前已有多种动物模型可以分别模仿不同发病机制的急性肝损伤,针对不同发病机制的通路研究也在不断进行。本文简述了四氯化碳(CCl4)、半乳糖胺/脂多糖(D-Gal N/LPS)、对乙酰氨基酚和酒精介导的急性肝损伤模型,并简要介绍了Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关蛋白2(Nrf2)、Toll样受体4(TLR4)和NLRP3通路在急性肝损伤发生发展进程中的作用。