探讨2型髓系细胞触发受体（TREM2）在小鼠肺缺血/再灌注损伤（LIRI）中的作用及其可能的调控机制。
方法将36只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成正常对照组及LIRI 2、6、12、24、48 h组，每组6只。采用开胸夹闭左肺肺门法建立LIRI模型。取各组小鼠左肺组织，测定肺湿/干质量比值（W/D），苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变，透射电镜下观察肺组织超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织白细胞介素（IL-1β、IL-18）水平；用聚合酶链反应（PCR）检测肺组织TREM2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织TREM2、caspase-1、细胞焦亡标志成孔蛋白Gasdermin-D（GSDMD）的蛋白表达。
结果LIRI后2 h模型小鼠肺组织开始出现损伤，肺超微结构改变，肺组织病理学评分增加；6 h时肺损伤程度最为严重；12 h后肺损伤逐渐减轻，肺组织病理学评分逐渐降低。与正常对照组比较，LIRI 2、6、12、24、48 h组肺W/D比值和肺组织病理学评分均明显增高，差异均有统计学意义〔肺W/D比值：7.06±0.52、8.34±0.17、6.42±0.35、5.34±0.25、5.59±0.45比4.69±0.23，肺组织病理学评分（分）：5.50±0.54、9.75±0.89、5.88±0.84、3.63±0.74、4.13±0.64比1.13±0.35，均P<0.05〕。与正常对照组比较，LIRI后2 h肺组织IL-1β、IL-18水平即明显升高，于6 h达峰值〔IL-1β（ng/L）：502.76±12.25比56.50±8.07，IL-18（ng/L）：414.02±10.75比81.63±5.29，均P<0.05〕，随后逐渐降低，48 h时仍显著高于正常对照组。PCR和Western blotting结果显示，LIRI后2 h模型小鼠TREM2表达即明显低于正常对照组，于6 h达谷值〔TREM2 mRNA（2-ΔΔCt）：0.47±0.05比1.02±0.05，TREM2/GAPDH：0.23±0.13比0.48±0.17，均P<0.05〕，随后逐渐升高，于24 h达峰值〔TREM2 mRNA（2-ΔΔCt）：3.98±0.15比1.02±0.05，TREM2/GAPDH：0.71±0.17比0.48±0.17，均P<0.05〕；而caspase-1和GSDMD的表达趋势与TREM2相反，呈先升高后降低趋势，均于再灌注后6 h达到高峰〔caspase-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.20±0.13比1.01±0.02，caspase-1/GAPDH：0.64±0.02比0.20±0.06，GSDMD/GAPDH：1.23±0.01比0.87±0.02，均P<0.05〕。
结论TREM2可能参与了小鼠LIRI的发生，其机制可能与TREM2影响caspase-1介导的肺内细胞焦亡有关。