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【关键词】 下壁：后壁：后室梗死：抢救成功
1 病例
患者、男、82岁。因心前区不适、一过性晕厥30分钟入院。患者入院前30分钟突然出现胸闷、心前区不适、周身大汗、一过性意识障碍，呕吐胃内容物一次，急诊来院。既往史：高血压及冠心病史10多年。否认糖尿病史，无烟酒嗜好。入院查体：BP75/40毫米汞柱、P47次/分、R22次/分、T35.5℃。神智清、呼吸稍促、精神萎靡、周身湿冷、面色苍白、口唇及肢端发绀。颈软、双肺无罗音。心界不大，心音纯正、律齐、心率47次/分。腹平软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。辅助检查：心电图检查：窦性心动过缓、ST段II、III、avF上抬0.4-0.5mv、呈qR型。V1-3呈Rs型、ST段水平下移0.2mv、V3R-5R呈rS型、ST段上抬0.1mv、avRST段下移0.3mv、V6-9呈Qr、ST段上抬0.05mv。心电图提示急性下壁正后壁右室梗塞。血尿常规正常，血糖7.2mmol/l。临床诊断心肌梗塞（下壁、正后壁、右室）、心源性休克。
住院诊疗经过：入院后立即低流量持续吸氧、心电血压监护、肠溶阿司匹林0.3嚼服，后改0.1/日口服，建立静脉通路，低分子右旋糖苷扩容，予以多巴胺、多巴酚丁胺、强心，吗啡5毫克/日口服、极化液、果糖二磷酸钠、丹参川穹嗪、立普妥、低分子肝素钙等综合治疗。同时心电图每30分钟检查一次。入院后2小时心前区疼痛及周身冷汗消失。入院后12小时复查心肌酶全套，结果大于正常值上限2倍，肌钙蛋白（+）。入院后一直应用多巴胺及多酚丁胺升压、强心约6天，剂量10-15ug/kg.min、血压维持SBP≥100mmhg，观察血压平稳后减至2ug/kg.min，同时给予硝酸脂类。入院第七天，病人出现呼吸困难、不能平卧、肺部无湿罗音。给予速尿20毫克静推、西地兰0.2毫克静推，甲强龙40毫克静推、连用3天，硝普钠25毫克+0.9%氯化钠250毫升、6-8滴/分静点。联合多巴胺及多巴酚丁胺2ug/kg.min、住院治疗18天，病情好转出院。出院时无胸痛，无心悸气短、血压平稳、双肺无罗音。心音纯正律齐。心肌酶全套正常。心电图检查：窦性心律、STII、III、avF、V7-9、V3R-V5R均回落等电位线。II、III、avF呈QS型、V3R-5R呈QS型、V7-9呈qR型。
2 讨论
急性心肌梗死示常见的心血管疾病，但急性下壁、右室、后壁心梗合并心源性休克、左心功能不全的抢救成功者少见。患者起病即出现休克，由于高龄（>75岁）溶栓禁忌，患者出现心源性休克，低血压，长时间不能用？-受体阻滞剂，ACEI类药、硝酸脂类药，病情危重，不能搬动转上级医院。条件有限，不能行急诊PCI术，也未能行主动脉内球囊反搏。本例患者最大的治疗特点是使用多巴胺及多巴酚丁胺>10ug/kg.min，长达6天，使血压维持100-90/60-70mmhg之间。之后逐渐减量。当出现左心功能不全时，又以小剂量（2ug/kg.min）多巴胺及多巴酚丁胺联合硝普钠，抢救成功。
多巴胺为去甲肾上腺素的前体，可作用？1受体、DA受体和α受体，引起周围血管收缩，升高血压。其疗效与去甲肾上腺素不相上下，且肾血流量不减少。[ 1 ]多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物，以兴奋？1受体为其主要作用，从而增加心搏量，多巴酚丁胺尚可激活腺苷环化酶，使细胞内CAMP浓度高， Ca2+增加，发挥正性肌力作用，虽然此药对多巴胺受体无作用，但由于心功能改善，肾血流量增加，尿量随之增加[2]。大剂量多巴胺升压，多巴酚丁胺强心，两者合用达到治疗心源性休克的目的。
本病例的另一特点示心源性休克纠正之后，又出现左心功能不全。右室梗给予积极扩容，每日液体量>2000mml，只有补充足够的血流量，才能维护左室的充盈压，才能保证左室有足够的血液满足机体需要。然而一般右心衰竭时，右心室舒张末压很高，导致室间隔左移，从而增加左心房压，继而影响左心室功能。因此，在右心衰竭补液过程中，中心静脉压达到15mmhg时，要同时给予正性肌力药物[3]。
综上，患者在县级医院急性心梗合并心源性休克时，没有主动脉内球囊反搏的情况下，根据具体情况及个体差异，应用多巴胺及多巴酚丁胺，示抢救心肌梗死合并心源性休克的一种有效措施。
参考文献
[1]张文博.心血管药物应用的新进展.北京：人民卫生出版社2003
[2]蒋盛全.多巴酚丁胺联合酚托拉明治疗重症充血性心力衰竭临床荟萃杂志1996.10
[3]杨新春，李延辉，王禾丰.急性冠脉综合症人民卫生出版社2009
1 病例
患者、男、82岁。因心前区不适、一过性晕厥30分钟入院。患者入院前30分钟突然出现胸闷、心前区不适、周身大汗、一过性意识障碍，呕吐胃内容物一次，急诊来院。既往史：高血压及冠心病史10多年。否认糖尿病史，无烟酒嗜好。入院查体：BP75/40毫米汞柱、P47次/分、R22次/分、T35.5℃。神智清、呼吸稍促、精神萎靡、周身湿冷、面色苍白、口唇及肢端发绀。颈软、双肺无罗音。心界不大，心音纯正、律齐、心率47次/分。腹平软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。辅助检查：心电图检查：窦性心动过缓、ST段II、III、avF上抬0.4-0.5mv、呈qR型。V1-3呈Rs型、ST段水平下移0.2mv、V3R-5R呈rS型、ST段上抬0.1mv、avRST段下移0.3mv、V6-9呈Qr、ST段上抬0.05mv。心电图提示急性下壁正后壁右室梗塞。血尿常规正常，血糖7.2mmol/l。临床诊断心肌梗塞（下壁、正后壁、右室）、心源性休克。
住院诊疗经过：入院后立即低流量持续吸氧、心电血压监护、肠溶阿司匹林0.3嚼服，后改0.1/日口服，建立静脉通路，低分子右旋糖苷扩容，予以多巴胺、多巴酚丁胺、强心，吗啡5毫克/日口服、极化液、果糖二磷酸钠、丹参川穹嗪、立普妥、低分子肝素钙等综合治疗。同时心电图每30分钟检查一次。入院后2小时心前区疼痛及周身冷汗消失。入院后12小时复查心肌酶全套，结果大于正常值上限2倍，肌钙蛋白（+）。入院后一直应用多巴胺及多酚丁胺升压、强心约6天，剂量10-15ug/kg.min、血压维持SBP≥100mmhg，观察血压平稳后减至2ug/kg.min，同时给予硝酸脂类。入院第七天，病人出现呼吸困难、不能平卧、肺部无湿罗音。给予速尿20毫克静推、西地兰0.2毫克静推，甲强龙40毫克静推、连用3天，硝普钠25毫克+0.9%氯化钠250毫升、6-8滴/分静点。联合多巴胺及多巴酚丁胺2ug/kg.min、住院治疗18天，病情好转出院。出院时无胸痛，无心悸气短、血压平稳、双肺无罗音。心音纯正律齐。心肌酶全套正常。心电图检查：窦性心律、STII、III、avF、V7-9、V3R-V5R均回落等电位线。II、III、avF呈QS型、V3R-5R呈QS型、V7-9呈qR型。
2 讨论
急性心肌梗死示常见的心血管疾病，但急性下壁、右室、后壁心梗合并心源性休克、左心功能不全的抢救成功者少见。患者起病即出现休克，由于高龄（>75岁）溶栓禁忌，患者出现心源性休克，低血压，长时间不能用？-受体阻滞剂，ACEI类药、硝酸脂类药，病情危重，不能搬动转上级医院。条件有限，不能行急诊PCI术，也未能行主动脉内球囊反搏。本例患者最大的治疗特点是使用多巴胺及多巴酚丁胺>10ug/kg.min，长达6天，使血压维持100-90/60-70mmhg之间。之后逐渐减量。当出现左心功能不全时，又以小剂量（2ug/kg.min）多巴胺及多巴酚丁胺联合硝普钠，抢救成功。
多巴胺为去甲肾上腺素的前体，可作用？1受体、DA受体和α受体，引起周围血管收缩，升高血压。其疗效与去甲肾上腺素不相上下，且肾血流量不减少。[ 1 ]多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物，以兴奋？1受体为其主要作用，从而增加心搏量，多巴酚丁胺尚可激活腺苷环化酶，使细胞内CAMP浓度高， Ca2+增加，发挥正性肌力作用，虽然此药对多巴胺受体无作用，但由于心功能改善，肾血流量增加，尿量随之增加[2]。大剂量多巴胺升压，多巴酚丁胺强心，两者合用达到治疗心源性休克的目的。
本病例的另一特点示心源性休克纠正之后，又出现左心功能不全。右室梗给予积极扩容，每日液体量>2000mml，只有补充足够的血流量，才能维护左室的充盈压，才能保证左室有足够的血液满足机体需要。然而一般右心衰竭时，右心室舒张末压很高，导致室间隔左移，从而增加左心房压，继而影响左心室功能。因此，在右心衰竭补液过程中，中心静脉压达到15mmhg时，要同时给予正性肌力药物[3]。
综上，患者在县级医院急性心梗合并心源性休克时，没有主动脉内球囊反搏的情况下，根据具体情况及个体差异，应用多巴胺及多巴酚丁胺，示抢救心肌梗死合并心源性休克的一种有效措施。
参考文献
[1]张文博.心血管药物应用的新进展.北京：人民卫生出版社2003
[2]蒋盛全.多巴酚丁胺联合酚托拉明治疗重症充血性心力衰竭临床荟萃杂志1996.10
[3]杨新春，李延辉，王禾丰.急性冠脉综合症人民卫生出版社2009