阿司匹林可抑制吗啡引起的HT22细胞Wnt通路的激活

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目的:研究阿司匹林对吗啡引起的Wnt通路的上调的影响。方法:在大鼠海马神经元元细胞系HT22细胞上建立了慢性吗啡成瘾模型,然后运用免疫荧光技术和Western blot技术检测wnt通路中β-catenin蛋白的表达变化变化,同时应用报告基因技术检测Wnt通路下游转录因子的活性。结果:在慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达显著增加,而在接受了6 h的阿司匹林预处理的慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达受到了显著的抑制。结论:阿司匹林可抑制吗啡引起的Wnt/β-catenin通路水平的过表达。 AIM: To investigate the effects of aspirin on the up-regulation of morphine-induced Wnt pathway. Methods: A chronic morphine addiction model was established on rat neuroblastoma cell line HT22. The expression of β-catenin in wnt pathway was detected by immunofluorescence and Western blot. The expression of β-catenin protein in wnt pathway was detected by the reporter gene assay Wnt pathway downstream transcription factor activity. RESULTS: The expression of β-catenin protein was significantly increased in the chronic morphine addiction model group, while the expression of β-catenin protein was significantly inhibited in the chronic morphine addiction model group treated with aspirin for 6 h. Conclusion: Aspirin can inhibit the overexpression of Wnt / β-catenin pathway induced by morphine.
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