【摘 要】
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APP是阿尔茨海默病老年斑中的主要成份,有实验证实缺血可以导致大脑皮质APP基因表达发生改变.但国内外尚无报道缺血再灌注损伤时APP表达的变化情况.PS1、PS2基因是近两年刚刚
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APP是阿尔茨海默病老年斑中的主要成份,有实验证实缺血可以导致大脑皮质APP基因表达发生改变.但国内外尚无报道缺血再灌注损伤时APP表达的变化情况.PS1、PS2基因是近两年刚刚发现的基因,它们的突变是引起大部分早发型阿尔茨海默病的主要病因.缺血能否影响PS基因在脑皮质中的表达有待进一步澄清.本实验目的在于探索缺血再灌注后PS和APP基因的表达情况.本实验选用SD大鼠136只,随机分为8组.采用线栓法制作右侧大脑中动脉(MCA)缺血再灌注模型.A组为对照组,B到H组大鼠脑缺血为1h,分别再灌注0h、1h、3h、8h、3d、7d后处死,取双侧脑皮质,用RT-PCR方法检测PS1、PS2及APP770、APP751、APP695 mRNA的表达水平.应用Western印迹及免疫组化方法检测APP蛋白质表达水平.结果显示缺血及再灌注后脑皮质PS1、PS2表达无变化,含KPI结构区的APP770和APP751 mRNA水平在再灌注后第1天到第3天逐渐下降然后回升,直到第7天达基础水平.再灌注8h后神经变性开始出现,同时GFAP免疫阳性的星形细胞开始增多.由此可见,缺血及再灌注损伤不能改变PS基因的表达,相反却能诱发APP mRNA的表达升高.选择性诱发KPI-APP表达高的原因可能是由于反应性星形细胞增多引起的,同时调节APP剪切的一些因素也参与此过程.
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