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目的
观察不同浓度整合素连接激酶（ILK）抑制剂QLT0267对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（TEMT）的作用及其机制。
方法体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK-2），建立TEMT模型，排除高浓度渗透压对TEMT的影响后，将HK-2细胞分为6组，分别给予不同浓度葡萄糖（GS）及QLT0267干预48 h。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，计算细胞增殖抑制率；免疫荧光法检测细胞ILK、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；Western印迹法检测细胞ILK、蛋白激酶B （AKT）、磷酸化蛋白激酶B （p-AKT）、α-SMA、E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。
结果（1）与对照组相比，高糖组细胞ILK、p-AKT、α-SMA表达增高（均P<0.05），E-cadherin表达降低（P<0.05）。（2）与高糖组相比，浓度大于5 μmol/L QLT0267处理组的细胞增殖抑制率降低（P<0.05）。（3）与高糖组相比，随着QLT0267浓度的增加，HK-2细胞p-AKT、ILK、α-SMA表达量逐渐降低（均P<0.05），E-cadherin表达量逐渐增高（P<0.05）。
结论高糖可诱导HK-2细胞TEMT ；ILK抑制剂QLT0267可能通过阻止ILK下游蛋白活化，部分抑制细胞增殖，延缓HK-2细胞TEMT进程。