目的 探讨消瘀泄浊饮防治糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）小鼠肾纤维化的潜在作用机制。方法 60只db/db小鼠制备DN模型，随机分为模型组（等体积生理盐水），阳性组(16 mg·kg-1·d-1厄贝沙坦)，消瘀泄浊饮低、中、高剂量组(7.5,15,30 g·kg-1·d-1消瘀泄浊饮)5组，同时选取12只同周龄db/m小鼠设为对照组（等体积生理盐水），定时灌胃给药，持续8周。检测各组小鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）浓度、尿肌酐（urine creatinine,Ucr）、尿微量白蛋白（microalbuminuria,mAlb）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）水平及肾脏指数的差异。HE、PAS、Masson染色分别检测小鼠肾脏组织病理学改变及肾纤维化程度。Western blotting检测小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）、DNA甲基转移酶1（DNA methylation transferase1,DNMT1）蛋白表达水平，免疫组化检测肾组织α-SMA、TGF-β1表达。结果 与对照组相比，模型组DN小鼠的血样和尿样中FBG、BUN、mAlb、TG、TC水平显著升高（P<0.01）,Ucr、肾脏指数显著降低（P<0.01）。与模型组相比，一定剂量的消瘀泄浊饮干预处理，可显著降低小鼠FBG、BUN、mAlb、TG、TC水平，升高Ucr水平。肾组织HE、PAS、Masson染色结果显示除消瘀泄浊饮低剂量组外，其余给药组均可减小肾小球体积，降低基底膜厚度，减轻纤维组织增生症状和病理损伤，改善程度从高到低依次为阳性组、消瘀泄浊饮高剂量组及消瘀泄浊饮中剂量组。此外，中、高剂量的消瘀泄浊饮可显著下调DN小鼠肾组织中α-SMA、TGF-β1、DNMT1蛋白表达水平及α-SMA、TGF-β1免疫组化表达。结论 消瘀泄浊饮可抑制DNMT1及α-SMA、TGF-β1等肾纤维化相关因子表达，起到抗肾纤维化的作用。