探讨姜黄素对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肠黏膜机械屏障的作用。
方法将雄性SD大鼠30只均分为正常对照组、模型组和姜黄素干预组。模型组和姜黄素干预组给予高脂饲料喂养16周，其中姜黄素干预组于高脂喂养8周后，给予姜黄素200 mg·kg-1·d-1灌胃，每日1次，在16周末处死大鼠。光学显微镜观察肝脏病理学变化；电镜观察肠黏膜紧密连接；全自动生物化学检测仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）；分光光度法测定血二胺氧化酶（DAO）活性；鲎试剂终点显色法测定血浆脂多糖（LPS）；酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子（TNF）α；免疫组织化学法检测肠黏膜紧密连接蛋白occludin的表达。据资料不同分别用单因素方差分析（one-way ANOVA）或SNK-q检验进行统计学分析。
结果光镜下，对照组大鼠肝细胞无脂肪变，模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显，并可见炎细胞浸润，干预组肝细胞脂肪变减轻，炎症浸润减少。电镜下，对照组肠黏膜紧密连接结构清晰、完整，线粒体及内质网结构正常；模型组紧密连接结构被破坏，间隙增宽，桥粒结构疏松，部分线粒体水肿，内质网扩张；干预组紧密连接结构恢复，间隙较模型组变窄，线粒体水肿及内质网扩张均好转。对照组血AST、ALT、DAO、TNFα及LPS分别为（88.14±20.70）U/L、（42.39±19.15）U/L、（0.33±0.06）U/ml、（0.35±0.06）ng/ml、（0.16±0.06）EU/ml，模型组分别为（203.23±26.25）U/L、（131.98±22.70）U/L、（1.27±0.11）U/ml、（0.66±0.17）ng/ml、（0.32±0.04）EU/ml，干预组分别为（127.63±21.22）U/L、（83.75±16.71）U/L、（0.75±0.08）U/ml、（0.53±0.14）ng/ml、（0.26±0.05）EU/ml。与对照组相比，模型组血AST、ALT、DAO、TNFα及LPS水平明显升高，q值分别为-15.918、-14.402、-33.700、-8.944、-10.832，P值均< 0.05；姜黄素干预组血AST、ALT、DAO、TNFα及LPS水平较模型组明显下降，q值分别为10.457、7.752、18.802、5.202、4.279，P值均< 0.05。对照组、模型组及干预组occludin相对表达量分别为0.29±0.03、0.12±0.02、0.21±0.02。对照组occludin蛋白主要沿小肠黏膜上皮细胞的顶端呈线状分布，模型组阳性染色较对照组明显减弱，q = 19.524，P < 0.05，姜黄素干预组较模型组阳性染色增强，P < 0.05。
结论NAFLD时肠黏膜机械屏障受损，姜黄素能减轻NAFLD时肠黏膜机械屏障的损伤，其机制可能与上调肠黏膜occludin蛋白的表达、降低TNFα及LPS水平有关。