【摘 要】
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目的研究环氧合酶-2(COX-2)通过调控E-钙黏素(E-cadherin)对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法分别应用塞来昔布(Celecoxib)及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-79
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81172366);甘肃卫生行业科研计划资助项目(GSWST09-03);兰州大学中央高校基本科研业务费专项资金(lzujbky-2013-253)
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目的研究环氧合酶-2(COX-2)通过调控E-钙黏素(E-cadherin)对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法分别应用塞来昔布(Celecoxib)及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达(P<0.01),而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高(P<0.01);运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降(P<0.05或P<0.01)。塞来昔布30μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高(P<0.05);PGE2 1μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降(P<0.05)。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组(P<0.01),PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组(P<0.05)。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。
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