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目的探究白细胞介素(IL)-17抗体对双酚A(BPA)诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症以及巨噬细胞聚集的影响。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为溶剂对照组、免疫球蛋白(Ig) G同型对照组、IL-17抗体组、1000 nmol/L BPA组、IgG+1000 nmol/L BPA组、IL-17抗体+1000 nmol/L BPA组,每组8只,高脂饲料(HFD)喂养,经饮水摄入BPA; IgG同型对照组和IgG+1000 nmol/L BPA组每周腹腔注射IgG抗体100μg,IL-17抗体组和IL-17抗体+1000 nmol/L BPA组每周腹腔注射IL-17抗体100μg。暴露16周时处死小鼠,取附睾脂肪垫,HE染色观察脂肪组织病理学改变,免疫组化(IHC)检测脂肪组织IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β的表达,免疫荧光(IF)检测脂肪组织中巨噬细胞的聚集。组间均值比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),用Tukey法进行两两比较。结果 1000 nmol/L BPA组小鼠体重[(41. 95±2. 81) g]和肥胖率[(40. 68±9. 43)%]均高于溶剂对照组([体重(38. 44±4. 23) g],肥胖率[(28. 90±14. 19)%]),差异有统计学意义(体重F=5. 895,P <0. 05;肥胖率F=5. 895,P <0. 05)。1000 nmol/L BPA组小鼠附睾脂肪组织炎性细胞浸润较对照组显著增多,IL-17 (F=28. 225,P <0. 05)和IL-1β(F=57. 878,P <0. 05)的表达上调,脂肪组织中巨噬细胞聚集增加(F=90. 829,P <0. 05)。与1000 nmol/L BPA组相比,IgG同型对照组小鼠肥胖率[(35. 98±10. 73)%]、脂肪组织炎症及巨噬细胞聚集差异不显著,而IL-17抗体组小鼠肥胖率[(23. 03±12. 50)%]下降,脂肪组织炎性细胞浸润减少,炎性因子IL-17 (F=28. 225,P <0. 05)、TNF-α(F=4. 199,P <0. 05)、IL-1β(F=57. 878,P <0. 05)的表达下调,巨噬细胞聚集减少(F=90. 829,P <0. 05)。结论 IL-17抗体可通过减少脂肪组织巨噬细胞的聚集,减轻脂肪组织炎症,从而改善BPA诱导的小鼠肥胖。