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探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与肝星状细胞(HSC)活化的关系及其在放射性肝纤维化中的作用。
方法6 MV X射线照射，联合PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂处理HSC，分为空白对照组、抑制剂组、10 Gy照射组、10 Gy＋抑制剂组、20 Gy照射组和20 Gy＋抑制剂组。检测各组的细胞凋亡率、细胞上清液转化生长因子β1(TGF-β1)浓度、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达量和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达量。
结果与空白对照组相比，10和20 Gy照射组细胞的凋亡率随照射剂量的增加而增加(t＝8.43、11.63，P<0.05)；与10和20 Gy照射组比较，分别加抑制剂后细胞的凋亡率降低(t＝8.09、4.88，P<0.05)。与10 Gy照射组比较，20 Gy照射组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量增加(t＝6.91、7.80、9.28，P<0.05)，10 Gy＋抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量降低(t＝6.17、15.11、10.34，P<0.05)。与20 Gy照射组比较，20 Gy＋抑制剂组TGF-β1、α-SMA、p-Akt的量同样降低(t＝10.04、6.85、23.84，P<0.05)。
结论X射线通过激活PI3K/Akt信号通路使HSC活化，导致放射性肝纤维化的发生。