论文部分内容阅读
目的从心肌核转录因子kB(nuclear factor kappa B，NF—kB)途径研究心肌缺血一再灌注损伤早期较多细胞因子表达的分子机制。方法建立大鼠离体工作心脏模型，66只大鼠随机分为实验组和对照组。实验组于缺血5、15分钟和对照组于缺血0、5、15、30分钟、再灌注5、15、30、45和60分钟分别测定NF—kB的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性变化、细胞质lkBα水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达。结果对照组短时间缺血即引起NF-kB的DNA结合活性增强，同时细胞质IkBa水平明显