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目的 探讨微小RNA(mniRNA,miR)-151a-3p在大鼠脑缺血再灌注神经损伤的影响及机制.方法 本文采用局灶性脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO)观察鼠神经缺陷、脑梗死面积、脑水肿情况以及凋亡水平,同时通过细胞氧糖剥夺复氧(OGD/R)模型中的氧化应激和核因子(NF)-κB通路中的分子变化.结果 miR-151a-3p在脑缺血再灌注损伤患者和小鼠模型中均表达升高,分别为6.45±4.02比1.78±1.22 (P ＜0.05),6.22±3.13比1.18±0.26 (P ＜0.05).封闭miR-151a-3p后能够减轻鼠神经缺陷(2.52±0.92,3.34±-1.22比0.00),脑梗死面积减小(22.51±1.92,33.21±2.27比0.00),脑水肿情况减轻(31.63±2.03,43.01 ±2.42比0.00),凋亡水平降低(60.22±3.02,79.28±2.97比9.08±1.93).通过检测细胞氧糖剥夺复氧(OGD/R)模型中的氧化应激分相关分子的水平发现MDA水平降低[(6.92±1.32),(8.53±1.22) nmol/mg比(4.28 ±0.93) nmol/mg]而超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)升高[SOD:(206.46±13.95),(104.98±10.92) U/mg比(288.51±15.02) U/mg;GSH:(3.62±0.77),(2.18±0.43) mg/g比(3.95±0.25) mg/g].封闭miR-151a-3p后NF-kB通路中IKBa的mRNA和蛋白水平均升高(mRNA:0.72±0.15,0.43±0.20比1.00;蛋白:0.92±0.21,0.61±0.21比1.00),而p-IKBa和p-IKKa的mRNA和蛋白水平均降低(p-IKBa:mRNA:5.44±1.25,7.21 ±2.10比1.00;蛋白:1.54±0.19,2.11 ±0.31比1.00;p-IKKa:mRNA:5.78±1.57,8.32±2.23比1.00;蛋白:0.73±0.15,1.61 ±0.24比1.00).结论 miR-151a-3p是大鼠脑缺血再灌注神经损伤的一个重要生物标志物.