阿霉素肾病大鼠肾钠潴留机制的初步研究

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在大鼠阿霉素肾病模型,利用血小板活化因子拮抗剂对蛋白尿的保护作用,研究肾钠潴留与尿蛋白的关系;并测定肾组织匀浆中钠-钾-三磷酸腺甙酶的活性,证实了肾病时肾钠潴留与尿蛋白无关。从而提出本模型中肾钠潴留系阿霉素对小管细胞的直接作用所致,肾内因素为小管细胞钠-钾-三磷酸腺甙酶活性的增高,潴留部位在内髓集合管的假说。 In the rat adriamycin nephropathy model, the protective effect of platelet-activating factor antagonist on proteinuria was studied to study the relationship between renal sodium retention and urinary protein. The activity of sodium-potassium-adenosine triphosphatase in renal tissue homogenate , Confirmed that renal sodium retention and urine protein has nothing to do. In this model, the direct effect of sodium and sodium retention system adriamycin on tubule cells was proposed. The renal factors were the increase of tubule sodium-potassium-adenosine triphosphatase activity and the retention site in the medullary capillaries.
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