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目的 探究NCAPH基因敲除对胰腺癌PANC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 利用Oncomine数据库分析NCAPH在胰腺癌及其他癌组织中的表达水平；Kaplan-Meier plotter数据库分析NCAPH高低表达与胰腺癌患者预后的相关性；使用CRISPR/Cas9技术构建NCAPH基因敲除慢病毒建立NCAPH基因敲除细胞株；通过CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验及划痕实验检测敲除NCAPH基因对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响，Western blotting检测MEK及ERK等蛋白的表达。结果NCAPH在胰腺癌、胃癌、结直肠癌及结肠癌组织中的表达均显著上调。Kaplan-Meierplotter数据库分析显示，NCAPH高表达组胰腺癌患者的预后不良（P<0.05）;Western blotting检测结果显示，CRISPR/Cas9基因编辑技术能有效敲除胰腺癌PANC细胞系的NCAPH基因，从而抑制NCAPH蛋白的表达。CCK-8实验及克隆形成实验结果显示，与对照组相比，NCAPH敲除明显抑制了PANC细胞在48、72、96及120 h的增殖能力（0.488±0.007 vs.0.411±0.004、 0.689±0.004 vs.0.497±0.010、 1.071±0.034 vs. 0.689±0.020、1.441±0.038 vs. 0.855±0.025）及克隆形成能力（210.0±2.9 vs.144.0±16.4），差异有统计学意义（P<0.05）；划痕实验及Transwell实验结果显示，与对照组相比，NCAPH敲除明显抑制了PANC细胞的迁移能力（34.9%±1.7%vs.15.1%±2.1%）及侵袭能力[（351±23.64）个vs.（194±13.0）个]，差异有统计学意义（P<0.05）。与PANC正常细胞株相比，PANC敲除细胞株的p-ERK及p-MEK蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 NCAPH敲除可明显抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，其机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。