背景:抑制骨溶解是减少人工置换假体松动的重要手段,但目前对骨溶解的发生机制尚不明确。目的:分析炎症反应-JAK/STAT信号转导通路与钛金属离子介导骨溶解的相关性。方法:将50只昆明小鼠随机分为5组,假手术组向暴露的颅盖骨中注射生理盐水;其余4组向暴露的颅盖骨中注射钛金属磨损微粒混悬液,制备颅盖骨溶解模型,造模第2天选择其中3组分别腹腔注射低、中、高剂量的(1,10,100μmol/L)JAK抑制剂AG490 10 mL/kg,1次/d。28 d后,检测各组颅盖骨组织骨溶解面积及破骨细胞数,炎症因子肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子及白细胞介素10水平,JAK1/2/3与STAT1/3蛋白的表达,细胞凋亡蛋白Caspase3/9蛋白的表达。结果与结论:(1)与假手术组相比,模型组小鼠骨溶解面积明显增大(P<0.01),破骨细胞数明显增多,各炎症因子水平明显升高(P<0.01),JAK/STAT信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显升高(P均<0.01)。(2)与模型组相比,中、高剂量AG490组骨溶解面积降低,破骨细胞数量减少,各炎症因子水平明显减少,JAK/STAT信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显减少(P均<0.01)。(3)表明JAK抑制剂AG490可通过抑制炎症反应-JAK/STAT信号通路,改善钛金属离子介导的骨溶解病理过程。