【摘 要】
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目的 研究腺病毒介导的KDR启动子驱动CD/TK融合基因系统(Ad-KDR-CDTK)对胰腺癌细胞Capan-2特异性的杀伤作用.方法 重组腺病毒体外感染表达KDR的Capaw2细胞株,用不表达KDR的肝癌细胞HepG2做对照.观察其感染效率并以RT-PCR方法 检测转基因细胞CDTK的表达,然后给予不同浓度的前药更昔洛韦(ganciclovir,GCV)和5-氟胞嘧啶(5-fluorocy-to
【机 构】
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518109,深圳市龙华医院普通外科,518109,深圳市龙华医院普通外科,510280,南方医科大学附属珠江医院普通外科,510280,南方医科大学附属珠江医院普通外科,510280,南方医科大学附
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目的 研究腺病毒介导的KDR启动子驱动CD/TK融合基因系统(Ad-KDR-CDTK)对胰腺癌细胞Capan-2特异性的杀伤作用.方法 重组腺病毒体外感染表达KDR的Capaw2细胞株,用不表达KDR的肝癌细胞HepG2做对照.观察其感染效率并以RT-PCR方法 检测转基因细胞CDTK的表达,然后给予不同浓度的前药更昔洛韦(ganciclovir,GCV)和5-氟胞嘧啶(5-fluorocy-tosine,5-FC),MTT法观察该体系对Capan-2和HepG2细胞生长增殖的影响及其旁观者效应;电镜观察细胞的病变;流式细胞仪检测细胞周期的变化和DNA含量的变化.建立Capan-2裸鼠皮下移植瘤模型,瘤内注射Ad-KDR-CD/TK,腹腔注射前药GCV(50 mg·kg-1·d-1)和5-FC(500 mg·kg-1·d-1)14 d,观察肿瘤生长抑制效应.结果 腺病毒对两种细胞株的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的增高而递增.RT-PCR方法 检测发现转染Ad-KDR-CDTK的Capan-2细胞有目的 基因表达.MTT法检测显示前药呈剂量依赖性抑制Capan-2生长,而不表达KDR的肝癌细胞HepG2对前药不敏感,且观察到该体系对Capan-2明显的旁观者效应.电镜下可见Capan-2有凋亡改变.用流式细胞仪测定用药组出现典型的凋亡峰;细胞周期分析显示治疗后细胞G0-G1期比率增多,G2-M及S期细胞减少.在Capan-2裸鼠移植瘤模型中,该双自杀基因系统能够显著抑制肿瘤的生长.结论 KDR启动子可调控双自杀基因体系选择性杀伤胰腺癌细胞Capan-2,诱导胰腺癌细胞凋亡,并可显著抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长。
其他文献
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目前尚无关于减少胰十二指肠切除术（PD）术中出血的前瞻性研究报告。作者在胰十二指肠切除术前应用CT三维血管成像对胰十二指肠下动脉（IPDA）的根部进行精确定位，以指导术中在分离胰头前先结扎IPDA。这种改良的手术方式称为CLIP法。该研究将阐明经CLIP法改良的PD手术是否比经典PD手术减少术中出血量。日本和歌山县立医科大学附属医院2003年10月至2005年5月间，行经典PD手术48例（经典PD
病人,男,55岁.因右上腹痛10d,加重2d于2001年3月4日入院.病人8年前曾因胆囊结石、化脓性胆囊炎行胆囊切开取石术。
目的 探讨肝癌根治术后HBVDNA活跃复制病人应用拉米呋啶治疗对肿瘤复发的影响.方法 将41例原发性肝癌根治性切除术后血清HBVDNA＞105 copies/ml病人随机分2组:治疗组21例(手术切除+拉米呋啶),对照组20例(单纯手术切除);同期22例肝癌根治术后HBVDNA ＜500 opies/ml病人作阴性组.观察各组术后血清HBVDNA、ALT水平、e抗原表达、复发时间作统计学分析.结果
胰腺实性假乳头状瘤(solid-pseudopapllary tumor ofthe pancreas,SPTP)是一种罕见的多发于年轻女性的交界性肿瘤,近年相关报道逐渐增多,积累了不少临床经验,形成了一定的共识,综述如下.
肝胆管结石病发病过程中一系列令人困惑的问题都与胆道病理改变有关.肝胆管结构改变与肝胆管结石病及其并发症的发生存在必然的联系,如有些病人病情凶险,发展很快,有些则病情迁延,结石极易再发,有些最终伴发胆管癌。
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肝胰十二指肠器官簇移植是指保持原来肝胰十二指肠相互间解剖关系的整个多器官移植块的移植.该技术是器官移植领域最为复杂的尖端技术,也是现代医学,尤其是外科学发展的标志性成果.
病人,男,60岁,因"右上腹隐痛不适2年"入院.彩色B超提示:血吸虫肝图像,胆管壁水肿,总胆管扩张伴结石,右肝内胆管结石.经术前准备,于2008年7月11日在全麻下拟行胆总管切开取石,T管外引流术。
我国肝癌病人中约90 9/6有乙型病毒性肝炎背景,经过长期慢性炎症阶段可逐渐演变至肝纤维化、肝硬化~([1])。