目的 建立大鼠前部缺血性视神经病变(rAION)模型,为缺血性视神经病变的实验研究奠定基础.方法 通过光动力疗法诱导rAION.30只实验性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,空白对照组5只、激光组5只、光敏剂组5只、光动力模型组15只,右眼为实验眼,左眼为对照眼.光动力模型组从大鼠尾静脉注入血卟啉衍生物(HPD)后避光2 h,使用多波长氪离子激光机对大鼠右眼视盘中上范围进行照射,激光波长647 nm,能量80 mW,照射时间120 s,光斑直径2/3个视盘直径(DD);激光组使用光动力模型组相同参数的激光持续照射大鼠右眼视盘120 s;光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD;空白对照组未做任何处理.通过眼底、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)、视觉诱发电位(VEP)检查及组织病理学检查观察其形态和组织学变化.结果 3只鼠麻醉意外死亡,共27只鼠进入结果分析.造模后光动力模型组第1～6天眼底检查发现视盘上半水肿,第16天视盘上半边界稍清晰,第23天视盘上半灰白萎缩边界清晰直至第90天;造模后30 min时FFA检查即可见到大鼠视盘上部强荧光,第1天时FFA检查视盘上部早期弱荧光、中期强荧光;≥16 d时视盘上部始终弱荧光;闪光VEP检查P100潜伏期延长、波幅值降低改变(P＜0.003);第6天时OCT检查显示视盘视神经反射面高出视网膜反射面,且表面粗糙不平厚度增加,第23天时视盘视神经反射面低于视网膜反射面;组织病理学检查,第1天见视盘部分高度水肿,组织疏松,伴盘周视网膜移位;第23天见视盘及附近神经纤维层变薄,盘周神经节细胞核数明显减少.激光组、光敏剂组和空白组在不同观察点和时段未见眼底、FFA、OCT、VEP和组织病理学上的改变.结论 通过光动力方法诱导建立的拟rAION模型,经眼底、FFA、OCT、视电生理和组织病理学证实是成功的,并相似于人类的前部缺血性视神经病变.