【摘 要】
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目的:胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要特征及防治难点,其机制尚未明确。本文主要研究在高脂饮食诱发的胰岛素抵抗过程中,氧化应激水平及核-线粒体轴的分子改变及可能机制。方法:
【机 构】
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第四军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室、陕西省自由基生物学与医学重点实验室
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目的:胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要特征及防治难点,其机制尚未明确。本文主要研究在高脂饮食诱发的胰岛素抵抗过程中,氧化应激水平及核-线粒体轴的分子改变及可能机制。方法:以雄性C57小鼠为实验对象,随机分为2组,对照组采用正常饮食饲喂,高脂组采用含10%猪油高脂饮食饲喂以诱导胰岛素抵抗模型。检测肝脏组织活性氧、脂质过氧化物丙二醛(MDA)及脂质累积水平,测定肝组织中P-Akt、Nrf2、核呼吸因子1(NRF-1)和线粒体转录因子A(mt TFA)的蛋白表达量。结果:与对照组相比,长期使用高脂饲料喂饲动物可导致动物糖耐量及胰岛素耐量下降,使肝组织内脂质累积水平和活性氧水平显著增加,丙二醛含量增加约30%,胰岛素信号分子P-Akt蛋白表达下降约45%,Nrf2、NRF-1和mt TFA蛋白表达下降20%~30%。结论:在高脂饮食诱发胰岛素抵抗过程中,氧化应激与Nrf2/NRF-1/mt TFA分子通路的功能障碍可能发挥了重要作用。
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