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目的
探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及对海马K+-Cl-协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。
方法72只7 d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、HIBD模型组和神经节苷脂GM1组，各组又依据检测指标的不同分为3 d亚组和21 d亚组，每亚组12只。后2组参考Rice-Vannucci法建立HIBD模型，神经节苷脂GM1组于造模后即刻予神经节苷脂GM1 20 mg/(kg·d)腹腔注射，连续给药3 d。采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测各3 d亚组脑梗死体积比率，自主活动记录仪观察记录各21 d亚组的自主活动情况，Morris水迷宫实验评估各21 d亚组的学习记忆能力，Western blotting检测各3 d、21 d亚组海马组织KCC2蛋白的表达。
结果与HIBD模型组[(28.6±5.2)%]相比，神经节苷脂GM1组脑梗死体积比[(11.3±2.4)%]明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与HIBD模型组[(289.6±61.3)次]比较，神经节苷脂GM1组2 h内自主活动数[(412.1±66.8)次]明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与HIBD模型组比较，神经节苷脂GM1组逃逸潜伏期明显降低，穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。神经节苷脂GM1组3 d、21 d亚组海马组织KCC2蛋白的表达较相应时间点的HIBD模型组均明显增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD具有显著保护作用，机制可能与其调节海马KCC2的表达有关。