【摘 要】
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目的探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HPMVECs作为实验对象，将细胞随机分为四组：正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达＋ LPS诱导组(A＋L组)。各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖；细胞孵育12 h后，采用荧光定量PCR和
【机 构】
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目的探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用。
方法以体外培养的HPMVECs作为实验对象，将细胞随机分为四组：正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达＋ LPS诱导组(A＋L组)。各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖；细胞孵育12 h后，采用荧光定量PCR和Wester-blot检测ANGPTL4表达水平，ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。
结果与C组相比，L组和A组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P<0.01)；与L组相比，A＋L组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P<0.01)，LPS刺激可以抑制细胞增殖，而经过pcDNA3.1-ANGPTL4重组质粒转染后这种抑制作用又被削弱了；高表达ANGPTL4抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的生成。
结论ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs细胞增殖的作用，降低细胞中TNF-α，IL-1β和MCP-1等炎症因子的生成，这些效应可能是ANGPTL4保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一。
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