依那普利联合灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制

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  [摘要] 目的 探讨依那普利联合灯盏花素对大鼠糖尿病肾脏保护作用及机制。 方法 大鼠随机分5组:对照组、糖尿病组、依那普利给药组、灯盏花素给药组及依那普利与灯盏花素联合给药组。8周后观察肾组织病理形态学变化,检测尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织尿丙二醛(MDA)含量及肾组织蛋白激酶(PKC)活性;应用Western杂交检测肾组织PKC蛋白表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子(TGF)β1蛋白表达。结果 各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾组织病理结构损害,联合组优于单独给药组;对肾组织及尿MDA含量增加的抑制作用联合组也优于单给药组;各给药组均可抑制肾组织PKC活性与表达,以联合组最明显;糖尿病大鼠肾小球与肾小管—间质TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织TGFβ1蛋白表达明显低于模型组,其中以联合组最明显。结论 依那普利与灯盏花素联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单给药组,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、PKC激活及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。
  [关键词] 糖尿病肾病; 蛋白激酶C; 灯盏细辛; 依那普利; 转化生长因子β1
其他文献
各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供,使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明,高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性,而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通