【摘 要】
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目的探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将70只GK大鼠随机分为7组(n=10只):假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量(0.1、0.5、
【机 构】
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福建医科大学协和临床医学院心血管内科,福建省冠心病研究所,福建省人民医院心血管内科
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目的探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将70只GK大鼠随机分为7组(n=10只):假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量(0.1、0.5、1及2 mg/kg)阿托伐他汀后处理组及阿托伐他汀后处理+LY294002组。TTC染色测定心肌梗死面积,电镜观察心肌细胞超微结构变化及Western blot测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果阿托伐他汀后处理组心肌梗死面积低于I/R组,心肌线粒体超微结构损伤轻于I/R组,Akt磷酸化水平高于I/R组,其中1 mg/kg和2 mg/kg阿托伐他汀后处理组较显著。PI3K特异性抑制剂LY294002可消除这种作用。结论阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,这可能与PI3K/Akt通路的激活有关。
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