研究幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和突变型P53蛋白水平的表达情况，以及Hp感染根除治疗前后胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡指数变化。

采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)以及PCNA免疫组织化学法对30例CagA^＋Hp感染患儿和30例Hp阴性患儿胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡情况进行比较，同时对突变型P53基因蛋白的表达情况进行检测。CagA蛋白抗体的检测采用Western Blot2.1免疫印迹法。

CagA^＋Hp感染组胃黏膜上皮细胞增殖指数为11.56%±4.21%，较Hp阴性组(5.85%±2.21%)高(t＝7.57，P<0.01)；凋亡指数CagA^＋Hp感染组(10.58%±5.31%)较Hp阴性组(2.86%±0.64%)高(t＝8.096，P<0.01)。30例CagA^＋Hp感染组有28例完成了三联药物的Hp根除治疗，2例失访，其中21例根除，7例未根除； 21例CagA^＋Hp感染根除治疗后，胃黏膜上皮细胞增殖指数治疗前为(11.50%±4.11%)，治疗后为(6.30%±3.26%)(t＝3.968，P<0.01)。凋亡指数治疗前为(10.58%±4.02%)，治疗后为(3.74%±2.30%)(t＝6.69，P<0.01)。7例未根除治疗患儿胃黏膜上皮细胞增殖指数及凋亡指数变化无统计学意义。CagA^＋Hp感染组胃黏膜上皮细胞P53阳性表达率63%(19/30)；在P53阳性表达中，轻度2例，中度8例，重度9例。Hp阴性组胃黏膜上皮细胞P53阳性表达率16%(5/30)，均为轻度表达。CagA^＋Hp感染组P53阳性表达率高于Hp阴性感染组(χ²＝6.805, P<0.01)。

CagA^＋Hp感染可引起胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡的变化，使黏膜增殖、凋亡动态失衡，黏膜的不稳定性增加，突变型P53基因蛋白异常表达可能参与此过程的调控。