Ca-A/K通道在缺氧缺血性脑损伤中的作用

来源 :中国新生儿科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:afraidboy
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新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是围产期窒息缺氧导致的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD),是新生儿期死亡和致残的最主要原因[1]。缺氧缺血导致的脑损伤涉及到氧自由基、细胞内钙超载、谷氨酸(Glu)兴奋毒性作用、炎症作用、细胞凋亡及自噬等多种机制,其中以Glu受体介导的兴奋性神经毒性尤为重要。脑缺氧 Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is a hypoxic-ischemic brain injury (HIBD) caused by perinatal asphyxia and hypoxia, which is the neonatal death and disability The main reason [1]. Hypoxia-ischemia-induced brain injury involves a variety of mechanisms such as oxygen free radicals, intracellular calcium overload, excitotoxicity of glutamate (Glu), inflammation, apoptosis and autophagy. Glu receptor-mediated Excitotoxicity is particularly important. Brain hypoxia
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