p16抑癌机制及其在鼻腔-鼻窦鳞状细胞癌中的研究进展

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抑癌p16基因通过编码p16蛋白,诱导细胞分化,抑制细胞过度分裂,维持细胞周期稳态;p16基因通过多种方式失活,导致p16蛋白表达异常,从而广泛参与人类恶性肿瘤的发生。p16表达受到视网膜母细胞瘤蛋白负反馈、人乳头瘤病毒感染等机制的调控,其表达异常在鼻腔-鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)发生过程中具有重要作用,并且可以作为SNSCC临床、病理特点的检测相关因子。因此,了解p16的作用机制、检测p16的表达情况对于明确SNSCC的发生基础、肿瘤恶性程度、发展进程及预后均具有重要意义。
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