激活SNSR受体削弱大鼠CFA炎症水肿的研究

来源 :福建师范大学学报(自然科学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:whitewolfwv7
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观察椎管内注射感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的选择性激动剂牛肾上腺素髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)或(Tyr6)-γ2-MSH-6-12(MSH)对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)引起的大鼠足底水肿的影响.结果表明,BAM8-22和MSH能剂量依赖地削弱CFA炎症灶的水肿情况.椎管内给予BAM8-22(30 nmol)或MSH(15 nmol)后,足底水肿分别为160.2%和160.8%,均明显低于生理盐水组的178.2%(P<0.01).炎症灶组织切片显示,椎管内注射BAM8-22后,CFA炎性鼠足底炎症灶处水泡明显缩小,血管扩张程度下降,中性粒细胞和淋巴细胞渗出血管明显减少,真皮和皮下组织结构得到改善,骨骼肌结构得到一定程度的恢复.以上结果证明,激活SNSR受体能削弱炎症引起的水肿,提示激活SNSR受体可能成为消炎镇痛的一种新途径. To observe the effects of bovine adrenal medulla 8-22 (BAM8-22) or (Tyr6), a selective agonist of spinal sensory neuron-specific receptor (SNSR) ) -γ2-MSH-6-12 (MSH) on rat plantar edema induced by complete Freund’s adjuvant (CFA) .The results showed that BAM8-22 and MSH could dose-dependently attenuate CFA inflammation The edema of the foci in the spinal canal was 160.2% and 160.8% after intraspinal administration of BAM8-22 (30 nmol) or MSH (15 nmol), respectively, which were significantly lower than those in the saline group (178.2%, P <0.01) Inflammatory lesions tissue sections showed that after intraspinal injection of BAM8-22, the blisters of CFA-inflamed foot lesions were significantly reduced, the degree of vasodilatation decreased, the number of exudative neutrophils and lymphocytes decreased significantly, the dermis and subcutaneous The structure of the skeletal muscle was improved and the skeletal muscle structure was restored to some extent.The above results prove that activation of SNSR receptors can weaken the inflammation-induced edema, suggesting that activation of SNSR receptors may be a new way of anti-inflammatory analgesia.
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