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补体（C）5a与其受体（C5aR）结合后，可诱导中．性粒细胞、巨噬细胞等向炎症部位聚集，诱导炎性递质的生成。CD88和C5L2为目前已知的两种C5aR，在中性粒细胞、巨噬细胞和不成熟树突细胞上都有表达，可能促进炎症反应的发生。C5a可能通过细胞外信号调节激酶1、2以及P38促丝裂原激活蛋白激酶通路抑制中性粒细胞程序性死亡发挥促炎作用。抑制C5a与C5aR之间的相互作用，在一定程度上可以抑制中性粒细胞的活化、活性氧的释放以及那基质金属蛋白酶的生成，从而减轻炎症和组织损伤。进一步了解c5a及其受体在牙周炎发生