【摘 要】
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目的 利用突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ,SYN Ⅰ)免疫组化染色.光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马c^3区突触蛋白的影响,探讨慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性.方法 3～4月龄sD大鼠
【机 构】
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长沙医学院解剖学教研室,410219贵阳医学院解剖学教研室,511700;贵阳医学院组织胚胎学教研室;
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目的 利用突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ,SYN Ⅰ)免疫组化染色.光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马c^3区突触蛋白的影响,探讨慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性.方法 3～4月龄sD大鼠60只,体重(165±15)g,随机分为正常对照组(N,自由饮用蒸馏水)、低剂量组(L,As2O3按0.4mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(H,As2O3按10mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用).每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4个月后取大鼠海马组织,处死动物前进行血、尿生化指标的检测.常规石蜡切片,利用突触蛋白1抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区突触蛋白的改变,并用图像分析软件测量NSE阳性反应产物的平均光密度.结果 血、尿含砷量明显增高、突触蛋白数量减少,Synapsin Ⅰ免疫组化染色阳性反应产物平均光密度降低(P<0.05),并随浓度增加损害加重.结论 慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区突触蛋白数量减少,并随浓度增加损害加重.
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