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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用.方法 24只大鼠随机分为3组:正常对照组(N),模型对照组(C).HIE组(HIE);利用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、蛋白印迹(Western-blot)等生化技术,观察脑皮层和海马PKC膜转位的变化.结果 N组皮层、海马PKC膜转位水平分别为0.28±0.02、0.29±0.02;C组为0.29±0.02、0.30±0.02;HIE组为0.38±0.04、0.40±0.06;HIE组皮层、海马PKC膜转位水平明显增高,分别与N组、C组相比,有明显差异(P＜0.01),N组和C组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 PKC可能参与HIE病理生理机制的形成。