【摘 要】
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目的 探讨咖啡酸（CA）对阿霉素（ADM）诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法 采用不同浓度ADM诱导建立心肌细胞H9c2损伤模型,确定ADM诱导的最佳浓度。其次,在心肌损伤模型的基础上给予不同浓度CA,培养24 h确定最适CA浓度。将H9c2心肌细胞分为模型组（ADM组）、治疗组（ADM+CA组）和空白对照组（Control组）,采用MTT法测定心肌细胞的存活率,用HE染色观察心肌细胞组织
【基金项目】
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国家自然科学基金（编号:31200019）； 镇江市社会发展项目（编号:SH2019055）； 江苏省妇幼保健项目（编号:F201648）； 中国科学院南海海洋研究所开放基金（编号:LMB131001）；
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目的 探讨咖啡酸（CA）对阿霉素（ADM）诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法 采用不同浓度ADM诱导建立心肌细胞H9c2损伤模型,确定ADM诱导的最佳浓度。其次,在心肌损伤模型的基础上给予不同浓度CA,培养24 h确定最适CA浓度。将H9c2心肌细胞分为模型组（ADM组）、治疗组（ADM+CA组）和空白对照组（Control组）,采用MTT法测定心肌细胞的存活率,用HE染色观察心肌细胞组织形态学变化。测定H9c2心肌细胞中乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位变化及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,并运用Western blot检测NF-κB-p65的表达水平。结果 选择2.0μmol/L ADM作为诱导浓度,并选择4.0μmol/L CA用于后续试验。与Control组比较,ADM组中心肌细胞纤维排列紊乱,肌纤维变形严重;LDH和ROS水平升高,线粒体膜电位升高,且Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,NF-κB-p65蛋白表达增高。与ADM组比较,ADM+CA组中心肌细胞肌束排列整齐,LDH和ROS水平降低,线粒体膜电位降低（P <0.05）,且线粒体Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性提高（P<0.05）,NF-κB-p65蛋白表达降低（P<0.05）。结论 CA通过抗氧化应激、降低线粒体膜电位、提高H9c2细胞内ROS水平,并且通过调控NF-κB信号通路,参与保护ADM诱导的心肌损伤过程。
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