目的探讨白藜芦醇对H2O2引起的PC-12细胞损伤的保护作用与分子机制,为提高脑缺血神经损伤的疗效提供实验依据。方法用300μmol/L H2O2诱导处理PC-12细胞,建立神经元损伤模型,H2O2模型组未加入白藜芦醇处理,白藜芦醇处理组加入50μM白藜芦醇处理,2组均通过流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,观察PC-12细胞形态的改变,Western blot检测细胞凋亡蛋白的表达及Sirt1-P53途径相关蛋白的表达,计数资料的分析采用χ2检验,计量资料的分析采用t检验,当P<0.05时差异有统计学意义。结果成功建立了H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤模型,白藜芦醇能够降低H2O2诱导的PC-12细胞凋亡率(H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=22.3%vs.8.1%,P<0.05),能够提高H2O2损伤的PC-12细胞的活力(24 h OD值:H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.45 vs.0.81,48 h OD值:H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.25 vs.0.71),与H2O2组细胞形态相比,白藜芦醇组神经元的胞体较完整,大部分细胞存在少量的突起,细胞突起存在少量的联系;白藜芦醇通过下调凋亡蛋白Caspase3表达及上调Bcl-2表达,抑制PC-12细胞凋亡,进一步研究发现白藜芦醇是通过促进Sirt1表达量增加及P53去乙酰化发挥作用的。结论白藜芦醇对H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护功能是通过激活Sirt1从而促进P53去乙酰化起作用的。