【摘 要】
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目的观察过表达P53、Ang-1和VEGF对压力超负荷引起的心肌重构和心力衰竭过程的影响,以阐明心肌重构和心力衰竭发生发展的机制,为寻找防治该类疾病的新方法提供理论基础。方法
【机 构】
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复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,复旦大学生物医学研究院,复旦大学附属中山医院,上海市心血管病研究所
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目的观察过表达P53、Ang-1和VEGF对压力超负荷引起的心肌重构和心力衰竭过程的影响,以阐明心肌重构和心力衰竭发生发展的机制,为寻找防治该类疾病的新方法提供理论基础。方法将60只C57／BL6小鼠分成3组:P53组、Ang-1 +VEGF组和PBS组,用开胸心腔直接注射方法,分别转染腺病毒携带的P53、Ang-1+VEGF基因和PBS,转染第2天末,用升主动脉缩窄的方法建立压力超负荷模型,模型建立成功后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,每组分别于第2天、1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,
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