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[目的]研究局灶性脑缺血再灌（I／R）后c—Jun氨基端激酶（JNK）蛋白表达及其依赖的caspase途径激活情况，探讨此通路在海马神经元凋亡中可能的作用及机制。[方法]建立大鼠可逆性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型．采用免疫印迹法检测不同实验组中海马区p-c-jtill及凋亡Caspase-3表达，TUNEL法原位检测CA1区凋亡锥体细胞。[结果]与假手术组比较，模型组p—c-jun蛋白平均灰度值显著增强，以3h、6h、12h差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组Caspase-3于再灌注后6h开始表达