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椎間盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。
关于椎间盘源性腰痛的概念
所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。目前这个概念被大多数学者所接受。
椎间盘源性腰痛的发病机制
髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。Osti等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。
腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。
椎间盘内化学物质的刺激：炎症介质也与椎间盘源性疼痛的发病机制有关。研究发现退变的人椎间盘组织可自动分泌大量的促炎症反应介质，使局部出现自身免疫炎症反应。
椎间盘内机械压力的改变：正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。随着椎间盘的退化，髓核和软骨终板变性，纤维环的松弛或破裂可导致椎体间不稳，造成椎间盘内压力的分布不均衡，并导致椎间盘出现异常活动，这些异常活动对纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中带有大量来自窦椎神经的感觉神经末梢产生机械刺激而引起疼痛。
硬膜外炎症及化学性神经根炎：由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能导致疼痛的产生，Saifuddin等研究伴随纤维环破裂的硬膜外炎症患者［4］，在8例患者MRI的T2加权像发现12个破裂的纤维环，而炎性改变总伴随有纤维环的破裂。其中4例患者炎性区域直接包括神经根。这些结果表明，由纤维环破裂处的炎性化学性神经根病可能是纤维环撕裂引起疼痛的重要原因。
椎间盘源性腰痛的诊断研究
椎间盘源性腰痛临床表现常为L4/L5/S1棘间、髂后、臀部、腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发胀痛。患者常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起。虽然椎间盘源性腰痛可以伴有腿痛，但是，腿痛通常没有明确的概念，常常难以言表，多主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏沿神经分布的特点，神经系统检查正常，没有皮肤过敏或感觉缺失。
在影像学诊断方面，普通X线摄片和CT表现基本正常。MRI对于椎间盘源性疼痛的诊断有重要的意义。椎间盘造影术是椎间盘源性疼痛最重要的诊断方法，在诊断椎间盘源性腰痛上，椎间盘造影必须包括4个要素：椎间盘形态，椎间盘内压力或可注射的液体量，注射时诱发出主观感觉的疼痛，相邻节段注射时没有主观疼痛反应，这四个要素缺一不可。椎间盘造影能够准确地复制出平时的疼痛甚至被认为是诊断椎间盘源性腰痛的金标准。
椎间盘源性腰痛治疗进展
非手术治疗：由于IDD最终确认诊断需经椎间盘造影有创检查，所以当初步印象为IDD时，一般先采用3个月左右的保守治疗，保守治疗包括卧床休息、腰背肌锻炼、口服止痛药、牵引、理疗、推拿按摩、针灸、针刀、封闭等。迄今为止尚无高质量的研究证明某项保守治疗方法与其他或手术治疗相比具有优越性。
手术治疗：当保守治疗无效时，椎间盘造影即为必要的检查。对于手术治疗时机及指征，Linson提出症状至少持续l2个月［5］，椎间盘造影疼痛诱发试验阳性，在CTD显示异常形态学改变，此为介入治疗和手术治疗的指征。
微创治疗：经皮技术治疗IDD的方法主要有：经皮穿刺腰椎间盘摘除术、椎间盘内药物注射(如亚甲基蓝椎问盘内注射)、经皮穿刺髓核化学溶解术、经皮穿刺腰椎间盘内臭氧注射术、经皮穿刺腰椎间盘激光消融术(PLDD)、椎间盘内电热疗法(IDET)、椎间盘等离子消融术、射频消融和侧后路内镜辅助技术等。
开放手术治疗椎间盘源性腰痛的手术治疗方法：⑴椎间融合术：椎间融合术包括前路椎间融合术(ALIF)、后路椎间融合术(PLIF)、经椎间孔椎间融合术(TLIF)融合等。由于椎间融合器械的使用和推广，椎间Cage融合器和椎弓根钉杆系统逐渐取代了单纯植骨融合技术和单纯钉板系统，椎间融合率大幅度提高。目前，椎间融合术已成为治疗椎间盘源性下腰痛的金标准，但高融合率并不一定代表治疗的高成功率。临床长期随访结果显示，在融合良好的病例中仍有相当比例的患者症状并未改善，而且椎间融合术中晚期并发的邻近节段病也是脊柱外科医生必须面对的难题之一。⑵非融合一动态稳定手术：①棘突间固定：一般认为，纤维环后部是椎间盘源性腰痛主要的疼痛来源，棘突间固定可通过撑开脊柱后方结构来减少纤维环后部的压力负荷，恢复椎间隙的高度，可以减少对窦椎神经伤害性神经末稍的机械刺激而缓解疼痛，还可以促进纤维环等机构的恢复。②人工髓核置换术：目前在髓核假体中研究最多、使用最广泛的是PDN假体，该手术保留了纤维环、终板及韧带等结构，手术创伤小，但髓核假体要求椎间盘纤维环完整，否则容易造成假体脱出，在很大程度上限制了该手术的应用范围。③人工椎间盘置换术(TDR)人工椎间盘置换术的优点在于：彻底切除病变椎间盘，消除椎间盘源性疼痛；恢复椎间高度，神经根能充分活动；恢复生理前凸，获得生物力学平衡；恢复运动功能，防止相邻节段退变。
讨 论
椎间盘源性腰痛是慢性退行性疾病，对于其病因、发病机制、诊断及治疗已进行了大量的研究，但该疾病与基因的关系还不明确，还没有一种比椎间盘造影更加可靠和特异性的诊断方法。目前没有一种治疗方法对所有的椎间盘源性腰痛都有效，而大多数患者通过保守治疗都能够缓解，这些方法费用低，操作简单，无侵入性，因此保守治疗应该成为椎间盘源性腰痛治疗策略的第一阶梯［6］。微创治疗具有创伤小，安全可靠，治疗效果并不比手术等其他治疗方法差，对保守治疗无效的患者，可以考虑IDET、RFA、PLDD等微创手术治疗，尽可能推迟开放性手术的时间。随着非融合手术的研究不断深入，棘突间固定，人工髓核及人工椎间盘置换术，取得了较好的短期疗效，目前还缺乏长期随访和大样本的研究，但这可以推迟行椎体间融合手术的时间。近年来，人们发展了异体椎间盘移植和基因修饰治疗椎间盘退变等新方法，前者由于存在早期退变等一系列问题而难以再临床应用；基因治疗椎间盘退变尚处于早期的实验阶段，但可以肯定，基因和细胞水平治疗椎间盘源性下腰痛将是以后临床和基础研究的重点方向之一。
参考文献
1 Bridwell KH,Rewatd RI.The Textbook Spine Surgery.Lip pin.
2 Osti OL,Vernon-Robeas B,Moore R,et al.Annular tears and disc degeneration in the lumbar spine,a post-modem study of 135 discs［J］.J Bone Joint Surgery,1992,74:678-682.
3 石作为,姚猛,王岩松,等.间盘源性下腰痛发生机制的探讨.中国疼痛医学杂志,2007,3:32-35.
4 Saifuddin A,Mitchell R,Taylor BA.Extra dural inflammation associated with annular tears:demonstration with gadoliniumenha need Iumbar spine MRI［J］.Eur Spine J,1999,8:34-39.
5 Linson MA,Williams.HAnteriorand pine r replacement combined anteri oposterior fusion for lumbar disc pain：apreliminary study.Spine,1991,16:143-145.
6 夏志敏,张西峰,周辉.椎间盘源性腰痛的治疗进展［J］.中华骨科杂志,2009,29:65-68.
关于椎间盘源性腰痛的概念
所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。目前这个概念被大多数学者所接受。
椎间盘源性腰痛的发病机制
髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。Osti等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。
腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。
椎间盘内化学物质的刺激：炎症介质也与椎间盘源性疼痛的发病机制有关。研究发现退变的人椎间盘组织可自动分泌大量的促炎症反应介质，使局部出现自身免疫炎症反应。
椎间盘内机械压力的改变：正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。随着椎间盘的退化，髓核和软骨终板变性，纤维环的松弛或破裂可导致椎体间不稳，造成椎间盘内压力的分布不均衡，并导致椎间盘出现异常活动，这些异常活动对纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中带有大量来自窦椎神经的感觉神经末梢产生机械刺激而引起疼痛。
硬膜外炎症及化学性神经根炎：由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能导致疼痛的产生，Saifuddin等研究伴随纤维环破裂的硬膜外炎症患者［4］，在8例患者MRI的T2加权像发现12个破裂的纤维环，而炎性改变总伴随有纤维环的破裂。其中4例患者炎性区域直接包括神经根。这些结果表明，由纤维环破裂处的炎性化学性神经根病可能是纤维环撕裂引起疼痛的重要原因。
椎间盘源性腰痛的诊断研究
椎间盘源性腰痛临床表现常为L4/L5/S1棘间、髂后、臀部、腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发胀痛。患者常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起。虽然椎间盘源性腰痛可以伴有腿痛，但是，腿痛通常没有明确的概念，常常难以言表，多主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏沿神经分布的特点，神经系统检查正常，没有皮肤过敏或感觉缺失。
在影像学诊断方面，普通X线摄片和CT表现基本正常。MRI对于椎间盘源性疼痛的诊断有重要的意义。椎间盘造影术是椎间盘源性疼痛最重要的诊断方法，在诊断椎间盘源性腰痛上，椎间盘造影必须包括4个要素：椎间盘形态，椎间盘内压力或可注射的液体量，注射时诱发出主观感觉的疼痛，相邻节段注射时没有主观疼痛反应，这四个要素缺一不可。椎间盘造影能够准确地复制出平时的疼痛甚至被认为是诊断椎间盘源性腰痛的金标准。
椎间盘源性腰痛治疗进展
非手术治疗：由于IDD最终确认诊断需经椎间盘造影有创检查，所以当初步印象为IDD时，一般先采用3个月左右的保守治疗，保守治疗包括卧床休息、腰背肌锻炼、口服止痛药、牵引、理疗、推拿按摩、针灸、针刀、封闭等。迄今为止尚无高质量的研究证明某项保守治疗方法与其他或手术治疗相比具有优越性。
手术治疗：当保守治疗无效时，椎间盘造影即为必要的检查。对于手术治疗时机及指征，Linson提出症状至少持续l2个月［5］，椎间盘造影疼痛诱发试验阳性，在CTD显示异常形态学改变，此为介入治疗和手术治疗的指征。
微创治疗：经皮技术治疗IDD的方法主要有：经皮穿刺腰椎间盘摘除术、椎间盘内药物注射(如亚甲基蓝椎问盘内注射)、经皮穿刺髓核化学溶解术、经皮穿刺腰椎间盘内臭氧注射术、经皮穿刺腰椎间盘激光消融术(PLDD)、椎间盘内电热疗法(IDET)、椎间盘等离子消融术、射频消融和侧后路内镜辅助技术等。
开放手术治疗椎间盘源性腰痛的手术治疗方法：⑴椎间融合术：椎间融合术包括前路椎间融合术(ALIF)、后路椎间融合术(PLIF)、经椎间孔椎间融合术(TLIF)融合等。由于椎间融合器械的使用和推广，椎间Cage融合器和椎弓根钉杆系统逐渐取代了单纯植骨融合技术和单纯钉板系统，椎间融合率大幅度提高。目前，椎间融合术已成为治疗椎间盘源性下腰痛的金标准，但高融合率并不一定代表治疗的高成功率。临床长期随访结果显示，在融合良好的病例中仍有相当比例的患者症状并未改善，而且椎间融合术中晚期并发的邻近节段病也是脊柱外科医生必须面对的难题之一。⑵非融合一动态稳定手术：①棘突间固定：一般认为，纤维环后部是椎间盘源性腰痛主要的疼痛来源，棘突间固定可通过撑开脊柱后方结构来减少纤维环后部的压力负荷，恢复椎间隙的高度，可以减少对窦椎神经伤害性神经末稍的机械刺激而缓解疼痛，还可以促进纤维环等机构的恢复。②人工髓核置换术：目前在髓核假体中研究最多、使用最广泛的是PDN假体，该手术保留了纤维环、终板及韧带等结构，手术创伤小，但髓核假体要求椎间盘纤维环完整，否则容易造成假体脱出，在很大程度上限制了该手术的应用范围。③人工椎间盘置换术(TDR)人工椎间盘置换术的优点在于：彻底切除病变椎间盘，消除椎间盘源性疼痛；恢复椎间高度，神经根能充分活动；恢复生理前凸，获得生物力学平衡；恢复运动功能，防止相邻节段退变。
讨 论
椎间盘源性腰痛是慢性退行性疾病，对于其病因、发病机制、诊断及治疗已进行了大量的研究，但该疾病与基因的关系还不明确，还没有一种比椎间盘造影更加可靠和特异性的诊断方法。目前没有一种治疗方法对所有的椎间盘源性腰痛都有效，而大多数患者通过保守治疗都能够缓解，这些方法费用低，操作简单，无侵入性，因此保守治疗应该成为椎间盘源性腰痛治疗策略的第一阶梯［6］。微创治疗具有创伤小，安全可靠，治疗效果并不比手术等其他治疗方法差，对保守治疗无效的患者，可以考虑IDET、RFA、PLDD等微创手术治疗，尽可能推迟开放性手术的时间。随着非融合手术的研究不断深入，棘突间固定，人工髓核及人工椎间盘置换术，取得了较好的短期疗效，目前还缺乏长期随访和大样本的研究，但这可以推迟行椎体间融合手术的时间。近年来，人们发展了异体椎间盘移植和基因修饰治疗椎间盘退变等新方法，前者由于存在早期退变等一系列问题而难以再临床应用；基因治疗椎间盘退变尚处于早期的实验阶段，但可以肯定，基因和细胞水平治疗椎间盘源性下腰痛将是以后临床和基础研究的重点方向之一。
参考文献
1 Bridwell KH,Rewatd RI.The Textbook Spine Surgery.Lip pin.
2 Osti OL,Vernon-Robeas B,Moore R,et al.Annular tears and disc degeneration in the lumbar spine,a post-modem study of 135 discs［J］.J Bone Joint Surgery,1992,74:678-682.
3 石作为,姚猛,王岩松,等.间盘源性下腰痛发生机制的探讨.中国疼痛医学杂志,2007,3:32-35.
4 Saifuddin A,Mitchell R,Taylor BA.Extra dural inflammation associated with annular tears:demonstration with gadoliniumenha need Iumbar spine MRI［J］.Eur Spine J,1999,8:34-39.
5 Linson MA,Williams.HAnteriorand pine r replacement combined anteri oposterior fusion for lumbar disc pain：apreliminary study.Spine,1991,16:143-145.
6 夏志敏,张西峰,周辉.椎间盘源性腰痛的治疗进展［J］.中华骨科杂志,2009,29:65-68.